Trop souvent, on associe le fait de fumer – et d’arriver à arrêter – comme relevant d’un choix, d’une responsabilité, d’une volonté : en réalité, l’addiction est bien plus complexe, et relèverait davantage d’une multitude de facteurs, dont nos gènes.
Quel rapport entre le fait de fumer et nos gènes ?
Depuis plusieurs années, des études pangénomiques (axées sur le génome et les variations génétiques) mettent en évidence le lien entre terrain biologique (notre ADN) et dépendance tabagique.
Certains gènes seraient associés à un risque plus fort de développer une addiction nicotinique. À l’inverse, certaines variations seraient associées à une moindre dépendance. Ce qui se traduirait notamment par une consommation plus faible de cigarettes à la journée.
Voilà qui expliquerait notamment pourquoi certaines personnes sont plus attirées par la cigarette que d’autres. Pourquoi certaines arrivent plus facilement à s’en détacher que d’autres. Et pourquoi certaines parviennent à se limiter à quelques cigarettes. Quand d’autres finissent plus rapidement leur paquet…
Des prédispositions aux addictions ?
Ces dernières décennies, des études axées sur la génétique des addictions ont identifié des gènes de prédisposition aux addictions dans le tabagisme.
Bien entendu, précisons que ces seuls facteurs biologiques ne sauraient expliquer tous les mécanismes d’addiction à l’œuvre. Les facteurs dits environnementaux (contexte culturel, milieu social, politiques de santé publique…), jouent également un rôle conséquent dans la dépendance tabagique.
Pour résumer, ce serait donc la rencontre entre facteurs génétiques et facteurs environnementaux à un moment donné, au cours de la vie d’une personne, qui pourraient la mener à développer des troubles de l’usage. Mais aussi à avoir plus ou moins de difficultés à arrêter.
Une construction différente des récepteurs nicotiniques
En 2007, une première étude met en lumière l’implication de certains gènes et de leurs variants dans la formation et la sensibilité des récepteurs nicotiniques [1]. Progressivement, d’autres études sont venues postuler d’un lien entre certains variants de ces gènes, la quantité de cigarettes fumées et la dépendance tabagique.
En 2018, des chercheuses et chercheurs de l’Institut Pasteur et du CNRS, en collaboration avec Sorbonne université et l’Inserm, ont par exemple confirmé l’implication d’une mutation présente dans le gène CHRNA5, associée à une augmentation significative du risque de tabagisme. Mais aussi à un risque de rechute plus important [2].
Plus récemment, une étude americano-mexicaine, publiée le 24 février 2026 dans la revue Nature Communications a établi un constat similaire [3].
S’appuyant sur l’analyse du génome de plus de 250 000 personnes fumeuses de trois continents, elle montre qu’une variation du gène CHRNB3 modifie la réaction du cerveau à la nicotine. Rendant l’addiction naturellement moins intense. Résultat : chez ces personnes, les scientifiques ont constaté une diminution de la consommation de cigarettes à la journée. Cette dernière serait de 21 à 78 % moindre.
Une avancée thérapeutique ?
Au-delà de confirmer le lien entre génétique et tabagisme, ces différentes études sur les gènes pourraient permettre d’identifier des cibles thérapeutiques potentielles pour traiter la dépendance au tabac à fumer.
Si des médicaments ciblant l’activité des récepteurs nicotiniques existent déjà, à l’image de la varénicline, ces recherches pourraient donc favoriser la création de médicaments bien plus performants.
Sources
[1] Les addictions sous l’angle de la génétique, Nicolas Ramoz et Philip Gorwood, Addictions, Vol.31, N°4, Avril 2015. DOI : https://doi.org/10.1051/medsci/20153104018
[2] Sevrage tabagique : une mutation génétique impliquée dans la rechute, Communiqué de presse, 4 octobre 2018, Institut Pasteur. URL : https://www.pasteur.fr/fr/espace-presse/documents-presse/sevrage-tabagique-mutation-genetique-impliquee-rechute
[3] Rajagopal, V.M., Ziyatdinov, A., Joseph, T. et al. Rare coding variants in CHRNB3 associate with reduced daily cigarette smoking across ancestries. Nat Commun 17, 1654 (2026). https://doi.org/10.1038/s41467-026-68825-2. URL : https://www.nature.com/articles/s41467-026-68825-2
